骨骼肌约占东谈主体重的40%，是东谈主体最大的能量代谢和分泌器官，是东谈主健康躯壳的根蒂保证。骨骼肌功能零散与500多种东谈主类疾病密切干系。骨骼肌富含血管，据揣摸东谈主一起肌肉毛细血管长度约为10万公里。血管为骨骼肌纤维输送氧气、养分物资和代谢废料，对骨骼肌开放和代谢等功能保险至关热切。血液供应受损引起的骨骼肌缺血是临床上（如心血管、代谢疾病等）的常见问题，更是截肢发生的主要原因。何况在东谈主病弱历程中，骨骼肌毛细血管密度和血流量显赫下落高段位氣質御姐【功夫不好不要找我】姐妹花~連體絲襪~大奶晃動~絲襪騷腳，这也与老年东谈主牺牲率密切干系。骨骼肌血管干系疾病仍是成为现时亟待处置的健康医知识题。开放是一种相配灵验的微血管疾病和外周动脉疾病的调治措施，开放磨真金不怕火可促进肌肉功能性血管生成，福利姬系酿成涌现、不渗漏和周细胞袒护的血管。但是，咱们对骨骼肌血管稳态与功能性血管再生的调控机制尚不明晰。

南京大学医学院甘振继教讲课题组以往的系列商议揭示了FNIP1卵白是调整骨骼肌与脂肪代谢新的关键节点分子，它不仅协同调控了骨骼肌线粒体功能和肌纤维类型篡改，还调控白色脂肪组织产热重塑(EMBO Mol Med. 2016；PLoS Genet. 2021；J Exp Med. 2022)。具有功能的血管荟萃对骨骼肌与脂肪代谢功能保险均相配关键，在前期商议基础上，该课题组进一步研究了FNIP1卵白对骨骼肌血管稳态及骨骼肌功能性血管再生的潜在调整功能。当先，作家发现开放练习可下调肌肉FNIP1抒发，讹诈一系列肌纤维特异性的FNIP1过抒发和敲除的遗传小鼠模子，作家讲明了肌纤维FNIP1是骨骼肌功能性血管荟萃的热切负调整因子。肌纤维特异性FNIP1缺失可显赫增多骨骼肌中涌现、不渗漏和周细胞袒护的血管数目（图1a）。进一步应用遗传学、生物化学和基因组分析等措施，作家发现肌纤维FNIP1通过孤苦于AMPK的巨噬细胞召募机制调控骨骼肌血管稳态：即肌纤维FNIP1缺失教唆PGC-1α激活肌纤维趋化因子基因抒发，从而运行巨噬细胞召募和肌肉功能性血管生成技艺。值得一提的是，讹诈一种外周血管疾病的临床前小鼠模子。作家讲明了扼制肌纤维FNIP1不错显赫改善小鼠后肢缺血的血流复原（图1b）。

图1. 肌纤维FNIP1调控骨骼肌血管稳态与功能性血管再生。

商议东谈主员通过此项使命发现了骨骼肌血管稳态与功能性血管再生调控新机制：肌纤维FNIP1调控骨骼肌巨噬细胞招募，在肌肉缺血引起的功能性血管再生中至关热切。该商议为骨骼肌缺血性疾病的潜在调治战略提供了新的表面脚迹。该商议发现了肌纤维FNIP1卵白通过巨噬细胞招募调控骨骼肌血管稳态与功能性血管再生的新机制（图2）；揭示了肌纤维与巨噬细胞间互作在骨骼肌功能性血管再生中的热切作用；拓展了代谢调控新的关键节点分子FNIP1新功能—骨骼肌血管荟萃内在“刹车机制”；为通过捣毁骨骼肌功能性血管再生的截止性要素，调治肌肉缺血性疾病提供了表面基础。

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图2. 肌纤维FNIP1调控骨骼肌血管稳态与功能性血管再生。

2023年11月6日，南京大学甘振继教讲课题组谐和苏州大学胡士军教讲课题组在Nature Communications长文发表了题为“FNIP1 abrogation promotes functional revascularization of ischemic skeletal muscle by driving macrophage recruitment”的商议恶果。南京大学博士商议生孙宗超、杨立坤、阿布齐哈卡尔·克拉木、杨静为本文的共同第一作家。南京大学甘振继造就、苏州大学胡士军造就及南京大学付婷婷副商议员为本文的共同通信作家。共同作家里还有南京大学的王宏伟造就，江南大学的李言造就和王立造就等。商议获取协调推行室的鼎力协助与撑捏。上述商议获取了中国科学手艺部、国度当然科学基金委、培植部、江苏省科技厅以及中央高校等基金的撑捏。

原文集聚：https://doi.org/10.1038/s41467-023-42690-9